P/S - Fe

Charakteristika

Železo je stopový prvek (obsah v organizmu 60-100 mmol). 67 % je vázáno v hemoglobinu, 8 % v myoglobinu, 25 % tvoří depotní železo v RES jater,sleziny a kostní dřeně vázáno na ferritin a hemosiderin, 0,2 % cirkuluje ve vazbě na transferin a asi 3% je součástí enzymů. Uplatňuje se v transportu kyslíku a oxidoredukčních dějích. Je součástí mnoha enzymů (cytochromy, syntéza steroidních hormonů, DNA, lipidů, retinolu atd.)

Vstřebávání probíhá v duodenu a horním jejunu po uvolnění z potravy kyselým žaludečním obsahem, předpokladem resorpce je redukce Fe³⁺ na Fe²⁺. Buněčné membrány přechází jako Fe²⁺. Fe²⁺ má schopnost tvorby hydroxylového radikálu z peroxidu vodíku ve Fentonově reakci, proto je volné železo pro transport v plasmě vázáno v transferinu. Stejný je význam molekul haptoglobinu a hemopexinu, které vážou hemoglobin a hem.Do cílových buněk (prekurzory erytrocytů) se Fe dostává prostřednictvím specifických transferinových receprorů.

Za metabolismus a pohyb Fe zodpovídá z velké části protein hepcidin, tvořený hepatocyty. Změnou koncentrace ferroportinu dokáže nepřímo ovlivňovat uvolňování Fe z buněk. Koncentrace hepcidinu je kromě saturace transferinu ovlivněna i cytokiny (IL6).

Při zánětu je vlivem cytosinů (IL-1, IL-6. TNF alfa) zvýšena syntéza ferritinu a hepcidinu. Je snížena absorpce ve střevě a železo je zadrženo v buňkách RES ve formě ferritinu. Důvodem je obranná reakce kdy pokles volného Fe inhibuje růst mikroorganismů. Ovlivnění metabolismu Fe cytokiny je mechanizmem vzniku „anémie chronických chorob“.

Ve vysoké koncentraci je Fe toxické a ukládá se v játrech, pankreatu, myokardu a kůži. Následkem může být jaterní cirhóza, fibróza a dysfunkce pankreatu, kardiomyopatie a kožní hyperpigmentace („bronzový diabetes“).

Následkem sideropenie vzniká hypochromií, mikrocytární anémie.

Biologická variabilita a vztah k analytickým parametrům

Intraindividuální variabilita (CVi)	26,5 %
Interindividuální variabilita (CVg)	23,2 %
Index individuality (teoretický, bez CVa)	1,14
Kritická diference relativní (Z=1,96, reálný CVa)	73,6 %
Kritická diference absolutní (pro hodnotu 15,00 µmol/l)	11,03 µmol/l
Poločas eliminace	0,4 dne, tj. 9,6 hodin.

Poznámka k poločasu eliminace

Intravenózně podané železo má poločas 7-12 hodin, experimentálně prokázaný je spíše poločas 75 minut (Huff, 1950).

Indikace vyšetření

Poruchy metabolismu železa, diferenciální diagnostika anémií. Diagnostika malnutricí. Monitorace u hemodialyzovaných pacientů a pacientů po vícečetných transuzích.

Výpovědní hodnota

Diagnostika intoxikace Fe
Diagnostika hemochromatózy, časnější marker než ferritin
Zvýšené koncentrace můžou být důsledkem inefektivní hematopoézy, těžké nekrotizující hepatopatie, opakovaných transfuzí.
Stanovení Fe není vhodné k posuzování obsahu železa v organizmu

Má vysokou intraindividuální variabilitu (13-27%)
Je vysoce závislé na obsahu v potravě (změny sú řádově v minutách).
Akutní a chronický zánět, malignita snižují koncentraci volného Fe nezávisle na jeho obsahu v organismu

K doplnění obrazu o metabolismu železa je možné z koncentrace transferinu a volného Fe počítat saturaci transferinu a celkovou vazebnou kapacitu pro železo.

TIBC (µmol/l) = S-Transferin (g/l) x 25,2
Saturace TRF (%) = 3,98 × S-železo (µmol/l) / S-Transferin (g/l)

Zdroje informací

A.Kazda et al., Kritické stavy, Galén , 2012

L.Thomas, Clinical laboratory diagnostics, TH Books, 1998